Urazowe uszkodzenie mózgu, ilościowa elektroencefalografia i neurofeedback – wprowadzenie

 Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) dotknęło w Stanach Zjednoczonych 1,4 miliona ludzi, co kosztowało budżet państwa 60 miliardów dolarów w 2000 roku (Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2008). Przyczynami TBI są upadki (28%), wypadki samochodowe (20%), uderzenia/zderzenia (19%, np. na zajęciach sportowych), napady (11%) i obrażenia od wybuchów podczas wojny w Iraku (CDC, 2008). Do 90% (Torg, 1991) przypadków TBI jest klasyfikowanych jako łagodne (MTBI) i nie obejmuje przedłużających się okresów śpiączki. Termin „łagodny” odnosi się do stanu umysłu i zachowania pacjenta w momencie wstępnej oceny, przy użyciu takich narzędzi, jak Skala Glasgow (GCS), ale niekoniecznie odzwierciedla powagę obrażeń lub ich wyników. „Co najmniej 5,3 miliona Amerykanów, 2% populacji USA, żyje obecnie z niepełnosprawnością wynikającą z TBI” (https://www.braintrauma.org/tbifaqs/tbi-statistics/).

Powyższe liczby są jednak podejrzane, ponieważ powszechne jest zaniżanie danych. Pięćdziesiąt sześć procent pacjentów, którzy nie zostali zidentyfikowani przez oddział ratunkowy (SOR) jako mający MTBI, zostało następnie zidentyfikowanych w późniejszym wywiadzie lekarskim jako posiadający MTBI (Powell, Ferraro, Dikmen, Temkin i Bell, 2008). Współczynnik identyfikacji na SOR w przypadku MTBI był najwyższy w przypadku utraty przytomności, a najniższy w przypadku objawu splątania. Problem niedostatecznego zgłaszania urazów mózgu jest również widoczny w badaniach sportowych (McCrea i in., 2003), które wykazały, że tylko 47% wstrząsów mózgu jest zgłaszane przez licealistów. Specyficzne grupy, które są bardziej narażone na skutki TBI, obejmują kobiety, dzieci, osoby starsze i osoby z wcześniejszą historią wstrząsu mózgu.

Początkowo sądzono, że „spontaniczny” okres rekonwalescencji u pacjenta z MTBI wynosi 3–6 miesięcy po urazie, przy czym utrzymujące się objawy są czasami postrzegane jako pochodzenia psychologicznego (Binder, Rohling i Larrabee, 1997; Kashluba, Hanks, Casey, & Millis, 2008) lub symulacja. Inne badania wykazały 50% ustąpienie objawów w ciągu 3 miesięcy (Dikmen, McLean, Temkin i Wyler, 1986). 1–20% pacjentów z MTBI zgłaszało, że ma objawy przez ponad 6 miesięcy (Beetar, Guilmette i Sparadeo, 1996; Deb, Lyons, Koutzoukis, Ali i McCarthy, 1999; Leininger, Gramling, Farrell, Kreutzer i Peck, 1990; Levin i Eisenberg, 1991). Jednak inne badania (Veeramuthu i in., 2015) wskazują na utrzymujące się deficyty neuropsychologiczne w 6-miesięcznym okresie po wypadku: deficyty uwagi (57% badanych), języka (63% badanych), pamięci (33%), funkcjonowania przestrzennego (52%) i funkcjonowania wykonawczego (70%). Badanie przeprowadzone w Wielkiej Brytanii (Thornhill i in., 2000) wykazało, że spośród 2995 młodych ludzi i dorosłych, u których doszło do łagodnego TBI, 1400 osób (47%) miało niepełnosprawność po 1 roku od urazu głowy.

Jednak długoterminowe pomiary fizyczne są sprzeczne z niektórymi wcześniejszymi badaniami psychologicznymi i neuropsychologicznymi. Na przykład surowica z białkiem S-100B jest obwodowym markerem biochemicznym urazów nerwów, w tym glejozy reaktywnej, śmierci astrocytowej i/lub dysfunkcji bariery krew-mózg (Wong, Rooney i Bonser, 1999). W jednym badaniu 50% grupy z MTBI miało wysokie stężenie S-100B w surowicy i wykazało znaczące deficyty neuropsychologiczne, jak również dwukrotny wzrost nasilenia zawrotów głowy, problemów z pamięcią i bólów głowy po 6 miesiącach od urazu.

Inne technologie pomiarów fizycznych czułych na MTBI obejmują badanie potencjałów wywołanych (ERP), obrazowanie tensora dyfuzji (DTI), obrazowanie funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) i ilościowy EEG (QEEG). ERP odnosi się do wielkości wzorca odpowiedzi elektrycznej mózgu po bodźcu i jest mierzony w milisekundach (ms). Odpowiedź może obejmować kilka fal o różnych amplitudach i w różnym czasie od początku bodźca. U pacjentów z MTBI wykazano, że P300 ma mniejsze amplitudy i zwiększone opóźnienie czasowe (od początku bodźca). P300 jest pozytywną falą, która pojawia się około 300 ms po bodźcu i jest zwykle rejestrowana w płatach ciemieniowych. To odkrycie było związane z subiektywnymi objawami zgłaszanymi przez sportowców z MTBI (Lavoie, Dupuis, Johnston, Leclerc i Lassonde, 2004). Bóle głowy i problemy z koncentracją były ujemnie skorelowane z amplitudą komponentu P300 (Gosselin, Theriault, Leclerc, Montplaisir i Lassonde, 2006). Szczególnie ważne jest to, że na efekt ten nie miał wpływu na czas od urazu (Lavoie i in., 2004). Zatem pojęcie „spontanicznego wyleczenia” nie znajduje odpowiednika w pomiarach fizycznych.

Inne badania przekrojowe dotyczące spontanicznego wyleczenia przyniosły podobne wyniki. Na przykład doniesiono, że wyniki QEEG w populacji z TBI (od umiarkowanego do ciężkiego) nie były skorelowane z odstępem czasu od uszkodzenia do oceny QEEG (Thatcher, Biver, McAlaster i Salazar, 1998). Thornton (2000a) zainicjował hipotezę, że „czas nie leczy” w przypadku MTBI. W grupie 32 pacjentów z łagodnym do umiarkowanego TBI współczynnik korelacji spektralnej Lexicor (SCC) i wzorzec deficytu fazy beta2 (32-64 Hz) nie korelował z czasem od urazu (17 dni do 27 lat, średnio 3 lata, N = 88). Podobnie, w badaniu DTI odnotowano, że 19% (z 249 wiązek włókien istoty białej) wskazywało na nieciągłość w śledzeniu włókien w grupie MTBI, ale brak jest istotnych relacji między odstępem czasu po urazie a wynikami DTI (Rutgers i in., 2008). DTI jest miarą wzorców wyrównania dyfuzji wody. Ułamkowa wartość anizotropii (FA) mierzy kierunkową dyfuzyjność wody, przy czym niski współczynnik FA odzwierciedla rozpad istoty białej. Podsumowując, istnieje niewiele dowodów na to, że mózg spontanicznie leczy podstawowe uszkodzenia fizyczne.

Jeśli nie ma spontanicznego wyleczenia, to co robi mózg w odpowiedzi na uszkodzenie mózgu? Dowody z badań fMRI wskazują, że pacjent z TBI generuje większy wysiłek poznawczy podczas wykonywania zadania niż grupa kontrolna, aby uzyskać podobny poziom wydajności (Braver i in., 1997). Istnieją przesłanki wskazujące na to, że zwiększona aktywność płatów czołowych może być skorelowana z większym wysiłkiem. U pacjentów z umiarkowanym do ciężkiego TBI (3 miesiące po urazie) badania wykazały, że występuje zwiększona aktywność płata czołowego (badanie fMRI) w porównaniu z grupą kontrolną pacjentów z urazami ortopedycznymi (OI) w zadaniu poznawczym (Scheibel i in., 2007). Im większe nasilenie TBI, tym większy wzorzec aktywacji czołowej, szczególnie w strukturach podkorowych. Stopień poziomu aktywacji nie odnosił się jednak do sukcesu w grupie TBI, ale zwiększona aktywacja korelowała dodatnio z sukcesem w grupie OI. Dlatego grupa TBI reaguje inaczej na zadanie niż normalna grupa. Podobnie, hiperaktywacja fMRI w grupie licealistów oceniana tydzień po kontuzji przewidywała dłuższy okres rekonwalescencji niż u sportowców bez hiperaktywacji (Lovell i in., 2007). Pacjent z MTBI wykazał hipermetabolizm (w porównaniu z grupą kontrolną) w środkowej i przedniej części podkorowej podczas ciągłego testu sprawności (CPT; 1–5 lat po urazie, badanie pozytonowej tomografii emisyjnej [PET]); Gross, Kling, Henry, Herndon i Lavretsky, 1996). Odmienny wzorzec, wskazujący na rozproszoną aktywację mózgu, stwierdzono u sportowców w zadaniach związanych z pamięcią i funkcjami czuciowo-ruchowymi, w porównaniu z poziomem wyjściowym przed wstrząśnięciem mózgu. Zwiększone aktywacje przy zadaniach sensomotorycznych były głównie zlokalizowane w obszarach czołowo-skroniowych, podczas gdy poziom wykonania pozostał niezmieniony (Jantzen, Anderson, Steinberg i Kelso, 2004). Wzorzec odpowiedzi można również uznać za odpowiedź kompensacyjną. Wpływ MTBI na pamięć roboczą i czas reakcji zbadano w badaniu fMRI u pacjentów z MTBI i kontrolnych. Grupa MTBI miała istotnie zwiększoną aktywację w porównaniu z grupą normatywną w stanie dużego obciążenia pamięci roboczej, szczególnie w prawej części ciemieniowej i prawej części czołowej (grzbietowo-bocznej). Wyniki grupy MTBI były wolniejsze pod względem szybkości reakcji, zarówno w przypadku prostych zadań czasu reakcji, jak i zadań w ciągłym teście uwagi dotyczącym odwracania uwagi (McAllister i in., 1999). Podsumowując, wzorzec odpowiedzi u pacjenta z TBI charakteryzuje się zwiększonymi (w porównaniu z pacjentami z kontrolnej grupy) poziomami aktywacji, większą liczbą zajętych lokalizacji i aktywacją prawej półkuli.

Pacjenci z MTBI wykazują wyraźną różnicę w stosunku do normalnej próbki we wzorcu odpowiedzi QEEG, która charakteryzuje się zwiększoną aktywacją czołowej fali 1, zmniejszonym SCC i relacjami fazowymi między lokalizacjami kory mózgowej oraz możliwym przestawieniem się na aktywność prawej półkuli w odpowiedzi na wymagania zadania. Wykazano, że biofeedback EEG, kierowany modelem CAR funkcjonowania mózgu, jest skuteczną interwencją w przypadku problemów z pamięcią słuchową pacjenta z MTBI. Przykład neurofeedbacku pacjenta z MTBI pokazuje, że elektrofizjologia mózgu bardzo dobrze reaguje na metodologię warunkowania instrumentalnego, a funkcje poznawcze mogą ulec poprawie w wyniku precyzyjnych interwencji.

Artykuł na dalszych 7 stronach omawia wzorce QEEG w przepadku MTBI oraz zastosowanie terapii neurofeedback na tej populacji pacjentów. Dostęp tylko dla zalogowanych, profesjonalnych neuroterapeutów.

ABY PRZECZYTAĆ CAŁY ARTYKUŁ, KLIKNIJ TUTAJ

To może Ciebie zainteresować